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1 97O 1981) hospitalizamos 12 casos graves. algunos de los cuales correspondran a las des— cnpciones clásrcas de los tratados de Patologra q respondieron mu\ bien a la terapéutica establee ida Clínica de la enfermedad Existe una sintomatolotzra similar en mu chos de los casos que se presentan en el hospital Desde hace algun tiempo sienten pe sadez, amortiguamiento, hormigueo, quema zón en ambas extremidades, principalmente. inferiores. Las piernas están gruesas como si existiera un hiperdesarrollo de gemelos 1 ie— nen dificultad a la marcha, se fatigan, como si sus extremidades no fueran su> as. A la ebser VaCiOfl queda palpable un edema sin fosca de piernas. A la presión los músculos son doloro sos: los reflejos rotulianos y aquileos están disminuidos o abolidos. Si el cuadro se loca— liza en extremidades superiores los pacientes comunican su dificultad a los movimientos digitales de precisión y con dificultad sujetan entre los dedos cosas pequeñas o tienen difi cultad para actis idades como el coser. Estos cuadros regresan con un tratamiento, pem reinciden en los mismos cada cierto tiempo. Casi siempre el cuadro anterior coincide con un estado general aparentemente bueno y un nivel nutricional muy aceptable Los casos agudos y graves de polineuritis secas los hemos visto en josenes entre 15 y 25 años. Frecuentemente han surgido de ferina brusca, sin previa sintomatologra tltre sugiriera una polineuritis secundaria. En muy poco tiempo la atrotra muscular se hahia hecho tun> notable. En varios casos la parálisis bilateral era practicamente total. En octubre de 1977 se nos presentó una joven de 17 años, traída en camilla, totalmente imposibilitada a la marcha e incluso a la posi ción erecta. Los síntomas habían surgido brus camente nueve dias antes. No había cuadro febril ni cuadro parasitario con anemia. El aspecto de ella era normal. Los musculos esta ban flácidos, los reflejos profundos abolidos. la sensibilidad disminuida. Tres meses de tra tamiento intenso fueron necesarios para tina recuperación total, Este cuadro no ha vuelto a manifestarse en ella. En adultos hemos s sto, pero con menor frecuencia, cuadros de beriberi húmedo, con dilatación cardiaca y signos de insutrciencra cardiovascular. Dada la edad y el aspecto (le estos enfermos podría sugerirse la existencia concomitante de cuadros patelogicos de arte rioesclerosis e incluso de parasitosi.s intestina les con anemia importante. No obstante res pondieron bien al tratamiento con vitamina Br Tratamiento El enfoque terapeutico de estos cuadms ca renciales ha tenido en cuenta las circunstancias concretas en que se desens uelve la vida de los pacientes y los cuadros patologicos concomi tantes, que con frecuencia existen y que cier tarnente pueden interferir el proceso de asimi lación de la sitamina Br. La medicación básica es la vitamina Br en dosis masivas, en una primera fase por vía parenteral > siempre complementada con cern plejo 8. En todos los casos hemos puesto interes especial en los problemas parasitarios concomitantes y hemos tratado de corregirlos. Interpretación etiológica El capitulo mas fascinante de esta patología tropical es el de su interpretación etiológica. Existen algunos hechos universalmente ad mitidos y que interfieren en la aparición del cuadro clínico del beriberi. - La vitamina B interviene en el metabo lismo de los glúcidos como cnenlima de la descarboxilizacion del acido pirúvico en acido acetico. Cuando ésta falta se da una acumula ción de ácido piruvico en los tejidos, que transforma ciertos niveles celulares y que ini cia la sintomatología [x)lineurítica. 2. Se considera que 1 ,2 mg. al día de vita tuina Br cubre las necesidades diarias. Algu nas situaciones aumentan éstas, come el em barazo. la lactancia y un régimen alimenticio especialmente rico en hidratos (le carbono. 85