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‘: A 4 4 puesto en peligro la vida del entermo y han respondido mu’, bien, pasada la primera crisis, al tratamiento antiparasitario En agosto de 1982 tuvimos ocasión de tratar un caso de enterorragia grave por uncinariasis citie ha resultado, al mismo tiempo. el caso mas precoz de tineinariasis atuda que ha si— ‘1 * 1 luco’ d tu vlusi,mu Iutuloiql, 1 It ,luIflcnios, tado n nc st ro ho s pi tal Se trataba de un niño varon de cuatro meses. LVK. de Nuevo Ro— cafuerte. que presento melenas con anemiza ción intensa. En un primer momento conside— rimos la posibilidad de una anomalia conge nita intestinal y t’ue tratado con mcd idas de sostén, El primer examen coproparasitario fue negativo. cosa que parecio normal dada la edad del paciente. Una semana después. cuando l niño hahia iniciado su recuperación. en un segundo examen de heces realizado de tórma directa . encontramos en cada campo nlcroscopico dos a cuatro licns de uneina— rias. Se le dio una dosis de parnoato de piran- tel en suspensión y al día siguiente pudimos recoger en la deposicion más de lOO ejempla res de ancylostoma duodenale. El niño co menzó una rápida recuperación y en el mo mento actual su parasitosis está totalmente controlada. 4. En varias ocasiones hemos encontrado imágenes hepatocolecistiticas que, probable mente. corresponden a parasitosis intestinales migratorias. De hecho han respondido favora blemente al tratamiento específico. En enero de 1982 hospitalizamos un varón de 42 años. ASMA, procedente de Lago Agrio, con alteraciones abdominales desde ha cia un año y afectación del estado general. Existia una hepatornegalia dolorosa, sin icteri cia ni signos de insuficiencia cardíaca derecha. Sus antecedentes patológicos fueron interpre tados por otros profesionales como amebiasis aguda hepática. La exploración mostraba un hígado grande, doloroso, de consistencia firme, sin localizaciones intraparcnquimatosas patológicas. Existían en los ultimos meses epi sodios repetidos de púrpura en ambas e’tremi dades inferiores. Los exámenes coproparasita nos sólo mostraban un número irriponante de huevos de uncinarias y nf) existian formas quísticas ni vegetativas de amoeba hvstolitica. 1_as alteraciones sanguíneas eran notables en la velocidad de sedimentación globular, con 130 mm. la primera hora, pero el recuento de leu cocitos no daba cifras elevadas. No existía cuadro t’ehril alguno. Se le sometió a un trata miento antiparasitario y medicación comple mentana. Su mejoría fue muy rápida y en el plazo de 14 dias su estado general era prácti camente normal: la hepamomegalia hahia regre sado. Un control a los dos meses mostraba una persona sana, sin signos físicos ni chnicos patológicos. Este proceso tue interpretado como una hepatitis parasitaria. En agosto de 1983 se presentaba en el hospital un joven de 15 años. RRF, de Sbus hufindi, con un cuadro febril intenso e irregu lar, palidez, fatiga. decaimiento general y al teraciones urinarias. Existía una esplenomega lía de 5 cm desde el reborde costal. La bús queda de Plasmodium había sido negativa. Los exámenes en nuestro laboratorio mostraban .‘\tc\ksi1,I csr,itdos dci núm 1 \‘K 4,” aUmentos